Infarct miocardic acut: cod ICD 10, simptome, posibile complicații
Conținutul articolului:
- Ce este infarctul miocardic?
- Cauzele bolii
- Clasificarea infarctului miocardic acut
- Simptomele bolii
- Primul ajutor pentru un atac de cord
- Diagnostic
- Video
Infarctul miocardic acut este moartea celulelor musculare cardiace datorită încetării alimentării cu sânge a acestora. Acest eșec este cauzat în majoritatea cazurilor de blocarea vasului de un tromb, embol sau spasm sever.
Infarctul miocardic este una dintre cele mai periculoase boli: până la 30% dintre pacienți mor în primele ore după un atac. Acest lucru se datorează, printre altele, nepregătirii celorlalți de a acționa într-o astfel de situație. Dacă aveți informațiile necesare, puteți oferi îngrijire urgentă pacientului la timp, evitând consecințe ireversibile.
Ce este infarctul miocardic?
Un atac de cord este o tulburare circulatorie acută în care o bucată de țesut din orice organ încetează să mai primească substanțele de care are nevoie pentru o funcționare adecvată și completă și moare. Acest proces se poate dezvolta în multe organe cu flux sanguin abundent, de exemplu, în rinichi, splină, plămâni. Dar cel mai periculos este infarctul miocardic.
Infarctul miocardic este moartea unei porțiuni din mușchiul inimii
O secțiune separată din Clasificarea internațională a bolilor, codul ICD 10 pentru infarctul miocardic acut - I21 este dedicată bolii. Următoarele cifre de identificare indică localizarea focarului de necroză:
- I0 Infarctul acut al peretelui miocardic transmural.
- I1 Infarctul transmural acut al peretelui miocardic inferior.
- I2 Infarctul miocardic transmural acut al altor localizări.
- I3 Infarctul miocardic transmural acut al localizării nespecificate.
- I4 Infarctul miocardic subendocardic acut.
- I9 Infarct miocardic acut, nespecificat.
Clarificarea localizării focalizării necrotice este necesară pentru a dezvolta tactica terapeutică corectă - în diferite părți ale inimii, mobilitate diferită și capacitate de regenerare.
Cauzele bolii
Infarctul miocardic este stadiul final al bolii coronariene. Cauza patogenetică este o tulburare acută a fluxului sanguin prin vasele coronare - arterele principale care hrănesc inima. Acest grup de boli include angina pectorală ca complex de simptome, distrofia miocardică ischemică și cardioscleroza.
Cauze imediate ale infarctului:
- Spasm prelungit al arterelor coronare - îngustarea lumenului acestor vase poate fi cauzată de o tulburare a sistemului adrenergic al corpului, de aportul de medicamente stimulante și de vasospasm total. Deși viteza fluxului de sânge prin ele crește semnificativ, volumul efectiv este mai mic decât este necesar.
- Tromboza sau tromboembolismul arterelor coronare - cheagurile de sânge se formează cel mai adesea în venele cu flux scăzut de sânge, cum ar fi venele venoase ale extremităților inferioare. Uneori, aceste cheaguri se rup, se mișcă odată cu fluxul sanguin și înfundă lumenul vaselor coronare. Emboli pot fi particule de adipos și alte țesuturi, bule de aer, corpuri străine care au pătruns în vas în timpul traumatismului, inclusiv traumatisme chirurgicale.
- Suprasolicitare funcțională a miocardului în condiții de circulație sanguină insuficientă. Când fluxul sanguin este redus de la normal, dar acoperă totuși cererea de oxigen miocardic, moartea țesuturilor nu are loc. Dar dacă în acest moment nevoile mușchiului cardiac cresc, corespunzător muncii efectuate (cauzată de activitatea fizică, situație stresantă), celulele își vor epuiza rezervele de oxigen și vor muri.
Un atac de cord apare atunci când sângele este blocat într-o arteră care alimentează inima
Factorii patogenetici care contribuie la dezvoltarea bolii:
- Hiperlipidemia este o cantitate crescută de grăsime din sânge. Poate fi asociat cu obezitate, consum excesiv de alimente grase, cantități excesive de carbohidrați. De asemenea, această afecțiune poate fi cauzată de tulburări disormonale, care afectează, printre altele, metabolismul grăsimilor. Hiperlipidemia duce la dezvoltarea aterosclerozei, unul dintre principalii factori cauzali ai infarctului.
- Hipertensiune arterială - o creștere a tensiunii arteriale poate duce la o stare de șoc, în care inima, ca organ cu flux sanguin abundent, suferă în mod deosebit puternic. În plus, hipertensiunea arterială duce la vasospasm, care este un factor de risc suplimentar.
- Excesul de greutate corporală - pe lângă creșterea nivelului de grăsime din sânge, este periculos din cauza unei încărcări semnificative asupra miocardului.
- Un stil de viață sedentar - duce la o deteriorare a activității sistemului cardiovascular și crește riscul de obezitate.
- Fumatul - nicotina, împreună cu alte substanțe conținute în fumul de tutun, provoacă vasospasm ascuțit. Când astfel de spasme se repetă de mai multe ori pe zi, elasticitatea peretelui vascular este întreruptă, vasele devin fragile.
- Diabetul zaharat și alte tulburări metabolice - în diabetul zaharat, toate procesele metabolice sunt disociate, compoziția sângelui este perturbată, starea peretelui vascular se agravează. Alte boli metabolice au, de asemenea, un impact negativ.
- Sexul masculin - la bărbați, spre deosebire de femei, nu există hormoni sexuali care ar avea o activitate de protecție (de protecție) în raport cu peretele vasului. Cu toate acestea, la femeile după menopauză, riscul de a dezvolta un atac de cord crește și este comparat cu cel la bărbați.
- Predispoziție genetică.
Clasificarea infarctului miocardic acut
Patologia este clasificată în funcție de momentul apariției, localizarea, prevalența și profunzimea leziunii, precum și de natura cursului.
În momentul apariției, există:
- atac de cord acut - care apare pentru prima dată;
- atac de cord repetat - care apare în decurs de 8 săptămâni după primul;
- recurent - se dezvoltă după 8 săptămâni după primar.
Focalizarea leziunilor tisulare este localizată cel mai adesea în vârful inimii, pereții anteriori și laterali ai ventriculului stâng și în secțiunile anterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi. Mai rar, un atac de cord apare în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng și în secțiunile posterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii circumflexe a arterei coronare stângi.
În funcție de adâncimea leziunii, se produce un atac de cord:
- subendocardic - un focar necrotic îngust se desfășoară de-a lungul endocardului ventricular stâng;
- subepicardic - focarul necrozei este localizat în apropierea epicardului;
- intramural - localizat în grosimea mușchiului inimii, fără a atinge straturile superioare și inferioare;
- transmural - afectează întreaga grosime a peretelui inimii.
În cursul bolii, se disting patru etape - cea mai acută, acută, subacută, stadiul cicatricial. Dacă luăm în considerare procesul patologic din punct de vedere al anatomiei patologice, se pot distinge două perioade principale:
- Necrotic. Se formează o zonă de necroză tisulară, o zonă de inflamație aseptică în jurul acesteia cu prezența unui număr mare de leucocite. Tulburările de circulație afectează țesuturile din jur, iar tulburările pot fi observate cu mult dincolo de inimă, chiar și în creier.
- Organizare (cicatrici). Macrofagele și fibroblastele ajung la focus - celule care promovează creșterea țesutului conjunctiv. Macrofagele absorb mase necrotice, iar celulele din seria fibroblastică umple cavitatea formată cu țesut conjunctiv. Această perioadă durează până la 8 săptămâni.
Simptomele bolii
Manifestările clinice ale bolii pot varia în funcție de caracteristicile individuale ale organismului, de condițiile în care s-a produs atacul de cord, de specificul afectării.
Există forme asimptomatice în care este foarte dificil să recunoaștem boala - sunt caracteristice pacienților cu diabet zaharat. Există și alte forme atipice: abdominale (manifestate prin dureri abdominale, greață, vărsături), cerebrale (amețeli și cefalee domină), periferice (dureri la nivelul degetelor extremităților) și altele.
Un atac de cord este însoțit de dureri de intensitate ridicată care pot provoca șoc dureros, care se numește durere anginoasă
Manifestările clasice ale unui infarct sunt:
- acută, arzătoare, stoarcere, așa-numita durere anginoasă din spatele sternului, care se extinde pe întreaga suprafață frontală a pieptului, radiază către maxilar, braț, între omoplați. Această durere insuportabilă este ameliorată doar de analgezicele narcotice;
- aritmie - pacientul se plânge de un sentiment de stop cardiac, întreruperi în munca sa, un ritm instabil;
- tahicardie;
- paloare a pielii, albastru al buzelor;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale, până la prăbușire. Pulsul este slab, dar rapid;
- panică, frică de moarte.
Primul ajutor pentru un atac de cord
Secvența acțiunilor este prezentată sub forma unui algoritm:
- Sunați imediat la o ambulanță - personalul medical are abilitățile necesare pentru a sprijini viața pacientului, mijloacele de urgență și capacitatea de a diagnostica rapid (pot efectua un ECG și confirma un atac de cord, clarifica gradul de deteriorare și localizare pentru acțiuni ulterioare în clinică).
- Este necesar să așezați pacientul sau să îl transferați într-o poziție înclinată. În cameră, deschideți o fereastră, îndepărtați excesul de îmbrăcăminte de la pacient - are nevoie de mult oxigen.
- Puteți oferi pacientului o tabletă de nitroglicerină sau aspirină - primul medicament va extinde vasele coronare, iar al doilea nu permite sângelui să se coaguleze rapid, formând un tromb. Să luăm sedative.
- Până la sosirea ambulanței, stați lângă pacient și încercați să-l liniștiți.
Primul ajutor acordat corect în primele minute ale unui infarct reduce semnificativ riscul de complicații și crește șansele de recuperare.
Complicațiile infarctului miocardic acut
Un procent mare de mortalitate cauzată de un atac de cord nu revine bolii primare, ci complicațiilor acesteia. Dezvoltarea complicațiilor depinde de cantitatea de asistență acordată în perioada acută și în stadiul de cicatrizare. Există cazuri frecvente când pacienții care au supraviețuit cu succes unui infarct mor după câteva luni din cauza complicațiilor întârziate - motiv pentru care este extrem de important să se adopte o abordare responsabilă a recomandărilor medicale și să se continue tratamentul de susținere.
Complicațiile unui atac de cord sunt împărțite în timpuriu, care apare în primele 8 săptămâni după manifestare, și târziu, care se dezvoltă după 8 săptămâni.
Cele mai vechi includ:
- șocul cardiogen este o afecțiune caracterizată printr-o discrepanță între ejecția unei porțiuni de sânge de către inimă și rezistența vasculară periferică. Apare insuficiența cardiacă acută, în timp ce vasele spasmează de stres, ceea ce agravează și mai mult situația;
- miomalacia - topirea miocardului necrotic, când domină autoliza țesuturilor deteriorate. Acest proces este practic ireversibil, duce la subțierea peretelui inimii, ruptura inimii, hemoragii în pericard (rezultatul este tamponarea cardiacă);
- anevrism acut al inimii - posibil cu atacuri cardiace masive, atunci când peretele necrotic bombează spre exterior, formând un spațiu care se umple rapid cu sânge, care curge slab. Adesea, formează cheaguri de sânge în astfel de cavități, endocardul se rupe în timp și, în curând, procesul patologic se răspândește în alte părți ale inimii;
- trombi parietali - formați în absența unui tratament adecvat cu fibrinolitice. Pericol de creștere a riscului de complicații tromboembolice periferice;
- pericardita este o inflamație a membranelor inimii, o complicație precoce frecventă a infarctului miocardic transmural. Inflamația aseptică este agravată de adăugarea de procese autoimune;
- fibrilația ventriculară este una dintre cele mai periculoase tulburări de conducere și excitabilitate a țesutului cardiac, în care inima nu poate face o scuturare și pur și simplu tremură, iar circulația sângelui în corp practic se oprește;
- sindromul de reperfuzie - în timpul absenței fluxului sanguin în țesuturile afectate, se acumulează mulți metaboliți, lipiți de legăturile intermediare ale procesării. Dacă infarctul durează mai mult de 40 de minute și, după aceea, fibrinoliticele au fost injectate brusc, sângele intră imediat în zona afectată și activează toate reacțiile acumulate. Ca rezultat, sunt eliberați mulți oxidanți, care deteriorează în continuare locul atacului de cord.
Complicații tardive:
- insuficiență cardiacă cronică - o afecțiune în care o inimă deteriorată din cauza unei cicatrici a țesutului conjunctiv nu este capabilă să furnizeze pe deplin corpului volumele de sânge necesare, funcția sa de pompare suferă;
- Sindromul Dressler - o boală autoimună în care anticorpii sunt produși pentru țesutul necrotic, care cresc și mai mult inflamația și distrugerea în zona infarctului;
- cardioscleroza - înlocuirea țesuturilor specifice inimii cu țesut conjunctiv, care are o capacitate redusă de întindere elastică, nu se poate contracta activ. Ca urmare, pe măsură ce presiunea sau volumul de sânge din inimă crește, peretele poate deveni mai subțire și se poate umfla.
Complicațiile întârziate înrăutățesc ușor nivelul de trai al pacientului, dar prezintă un risc ridicat de mortalitate.
După ce ați suferit un infarct, este necesar să anunțați medicul despre toate modificările de sănătate.
Pacientul ar trebui să fie conștient de posibilele complicații în timpul recreației, pentru a avertiza familia și medicul curant la timp cu privire la orice schimbări în starea sa. Un atac de cord și complicațiile sale trebuie introduse în istoricul medical, în cazul în care un alt medic lucrează cu pacientul. Orientările clinice includ în mod necesar prevenirea atacurilor de cord recurente și a complicațiilor tardive.
Diagnostic
Diagnosticul începe cu o examinare generală, auscultarea murmurelor cardiace și anamneză. Se poate face un ECG în ambulanță și se poate face un diagnostic preliminar. Acolo începe și primul tratament simptomatic - se administrează analgezice narcotice pentru a preveni șocul cardiogen.
Într-un spital, se efectuează o ecocardiogramă a inimii, care vă va permite să vedeți imaginea completă a unui atac de cord, localizarea acestuia, adâncimea daunelor, natura tulburărilor în activitatea inimii în raport cu fluxul de sânge în interiorul acestuia.
Studiile de laborator sugerează numirea unui test de sânge biochimic pentru markeri specifici ai necrozei miocardice - CPK-MB, LDH1.5, proteină C-reactivă.
Video
Oferim pentru vizionarea unui videoclip pe tema articolului.
Nikita Gaidukov Despre autor
Studii: student în anul IV al Facultății de Medicină nr. 1, specializarea Medicină Generală, Universitatea Națională de Medicină Vinnitsa N. I. Pirogov.
Experiență profesională: asistentă medicală a departamentului de cardiologie al Spitalului Regional Tyachiv nr. 1, genetician / biolog molecular în Laboratorul de reacție în lanț al polimerazelor la VNMU numit după N. I. Pirogov.
Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.
