Hipertensiune Portală: Ce Este, Tratament, Simptome, Semne

Cuprins:

Hipertensiune Portală: Ce Este, Tratament, Simptome, Semne
Hipertensiune Portală: Ce Este, Tratament, Simptome, Semne

Video: Hipertensiune Portală: Ce Este, Tratament, Simptome, Semne

Video: Hipertensiune Portală: Ce Este, Tratament, Simptome, Semne
Video: Tensiunea arterială mică, o problemă? Da sau Nu? 2024, Aprilie
Anonim

Sindromul hipertensiunii portale

Conținutul articolului:

  1. Etiologie și patogenie
  2. Clasificare
  3. Etape
  4. Simptome de hipertensiune portală
  5. Diagnostic
  6. Tratamentul hipertensiunii portale
  7. Prognoza
  8. Video

Hipertensiunea portală (sindromul hipertensiunii portale) este o afecțiune patologică care este cauzată de o creștere semnificativă a presiunii în sistemul venei porte, una dintre venele principale ale ficatului. Există multe motive pentru aceasta, dar cele mai frecvente sunt ciroza hepatică, patologiile vasculare ale ficatului, insuficiența cardiacă decompensată și mult mai puțin schistosomiaza. Deoarece ficatul este organul cu cea mai masivă circulație a sângelui (sistemul venei porte și ficatul pot depune până la jumătate din volumul total de sânge), congestia în interiorul acestui organ parenchimatic și al țesuturilor din apropiere este plină de consecințe pentru întregul organism.

Presiunea crescută în sistemul de vene portale creează premise pentru dezvoltarea condițiilor care pun viața în pericol
Presiunea crescută în sistemul de vene portale creează premise pentru dezvoltarea condițiilor care pun viața în pericol

Presiunea crescută în sistemul de vene portale creează premise pentru dezvoltarea condițiilor care pun viața în pericol

Boala este, de asemenea, periculoasă, cu complicații formidabile sub formă de encefalopatie hepatică, tulburări circulatorii, intoxicație endogenă, vene varicoase ale esofagului, sângerări interne amenințătoare, deficiențe ale fluxului sanguin din intestin - aceasta este doar o mică parte din ceea ce poate rezulta din creșterea presiunii în vena portă. Este pozitiv faptul că, în majoritatea cazurilor, patologia se dezvoltă lent și este cronică, iar medicii au suficient timp pentru a oferi asistență.

Etiologie și patogenie

Ce este hipertensiunea portal? Pentru a înțelege procesul de formare a patologiei, trebuie să știți că vena portală este una dintre cele mai mari și mai importante vene din corp. Este conectat prin anastomoze cu vena cavă, rețea densă capilară a ficatului, vene hepatice. O creștere a presiunii în ea duce la o creștere a presiunii în toate venele cavității abdominale, venele safene, în vasele splinei (hipertensiunea este de obicei însoțită de splenomegalie - mărirea splinei), apariția revărsatului neinflamator în cavitatea abdominală din cauza prevalenței tensiunii arteriale hidrodinamice peste presiunea oncotică, care trebuie să dețină apă în patul vascular.

Principalii factori etiologici care duc la hipertensiune în bazinul venei porte:

  1. Hepatita de orice etiologie - duce la inflamația masivă a parenchimului hepatic, dezvoltarea aderențelor, o scădere a zonei de trecere eficientă a sângelui prin lobulii hepatici. Dacă inflamația progresează, se observă necroza hepatocitelor, iar în locul lor se formează țesut conjunctiv incapabil să circule și să acționeze doar structural (dar nu funcțional) - ciroză hepatică.
  2. Ciroza hepatică - poate fi cauzată de viruși, bacterii, invazii, ciroza alcoolică este frecventă. Când cea mai mare parte a parenchimului este înlocuită de țesut fibros, ficatul încetează să funcționeze la putere maximă, iar fluxul sanguin nu scade. Structura densă nu permite trecerea volumului necesar, iar presiunea din vena portală crește.
  3. Hpatoza grasă sau degenerescența grasă a ficatului - mecanismul de dezvoltare este similar cu ciroza, cu singura diferență că în loc de țesut fibros, partea interioară a organului este înlocuită cu țesut gras. De asemenea, reduce zona eficientă a organelor și afectează trecerea sângelui prin acini.
  4. Boli care reduc lumenul venei porte - afecțiuni tromboembolice, anomalii vasculare congenitale, tumori care restrâng lumenul venei.
  5. Fibroza hepatică portală.

Boala se dezvoltă în mai multe etape, dintre care o creștere a presiunii în interiorul ficatului în sine, o creștere a rezistenței vasculare în sinusoide și venule terminale și lobuli hepatici joacă un rol critic. Un rol important îl au leziunile biochimice ale ficatului cauzate de produsele de dezintegrare și stagnare, substanțele biologic active ale sângelui venos, în special hemoglobina dezintegrantă, precum și edemul hepatocitelor (celulele hepatice).

Corpul este capabil să compenseze în mod eficient un proces patologic lent de ceva timp, când circulația sângelui se efectuează de-a lungul căilor de ocolire - șunturi sau colaterale. Dar apoi deversarea portocavalului și a anastomozelor portosistemice duce la umflarea varicoasă a acestor vene și a altor vase din bazinul lor, ascită și sângerare. Datorită faptului că circulația sângelui ocolește ficatul și este principalul organ care purifică sângele de substanțe străine (precum și de produse metabolice interne, xenobiotice - alcool, droguri etc.), toate aceste substanțe intră în circulație liberă și apoi în organele țintă, în special creierul. Astfel, intoxicația corpului crește.

Tulburările care afectează metabolismul proteinelor sunt, de asemenea, periculoase, deși nu sunt primare - ficatul sintetizează cea mai mare cantitate de proteine din organism, prin urmare, cu bolile sale, scade nivelul proteinelor din sânge și, odată cu acestea, presiunea oncotică, imunitatea nespecifică, capacitatea sângelui de a coagula hemostaza (coagularea). Separat, merită evidențiată o creștere a splinei, adesea asociată cu o creștere a funcției sale (hipersplenism), care este plină de anemie și trombocitopenie.

Clasificare

Clasificarea general acceptată ia în considerare condițiile care pot duce la hipertensiune în sistemul venei portale:

  1. Suprahepatic - cauzat de tromboză (obstrucție) a venei splenice sau porte, care duce la o acumulare de sânge în vena portă prin cea mai apropiată anastomoză. Acest tip include și patologii congenitale, cum ar fi fistula aterovenoasă.
  2. Hepatic - în raport cu sinusul hepatic, există trei tipuri: presinusoidal, sinusoidal (cirotic) și postsinusoidal (datorat bolii veno-ocluzive hepatice). Cu această formă a bolii, ficatul în sine este cauza stagnării.
  3. Extrahepatic - mai frecvent la copii în contextul sindromului Budd-Chiari, manifestat prin tromboză a venei hepatice, endoflebită obliterantă a venelor hepatice sau boli de inimă sub forma unei creșteri a presiunii hidrodinamice în camerele sale și a unei scăderi a volumului efectiv al inimii.

Etape

Clinica distinge 4 etape ale patologiei, în funcție de gravitatea manifestărilor:

  • inițial, este și etapa funcțională - caracterizată printr-o ușoară creștere a presiunii în vena portă, care poate scădea după un timp; deteriorarea organelor țintă este absentă;
  • gradul 1, moderat sau compensat - în acest moment corpul face față fluxului sanguin folosind colaterale din sensul giratoriu. Venele esofagului sunt ușor dilatate, ascita este absentă, este posibilă o ușoară splenomegalie;
  • gradul 2, pronunțat - caracterizat prin splenomegalie, o abundență de semne clinice, în special, sindrom de edem, ascită, hemoragii;
  • gradul 3, complicat - hipertensiunea este completată de sângerări din venele esofagului, stomacului, rectului, venelor hemoroidale; este posibilă anemie severă. Este o stare terminală.

Simptome de hipertensiune portală

Simptomele variază în funcție de compensarea specifică pacientului, presiunea portală absolută și complicațiile.

Primele manifestări ale patologiei sunt de obicei tulburări digestive, flatulență, scaune libere, durere în regiunea epigastrică stângă și dreaptă, senzație de balonare și plenitudine a abdomenului. Caracterizat de așa-numita slăbiciune hepatică, oboseală, somnolență.

Mai târziu, se detectează splenomegalie, care este determinată de palpare. O splină mărită poate provoca durere, apăsa organele înconjurătoare, îi îndeplinește excesiv funcția, distruge trombocitele și celulele roșii din sânge într-un ritm ridicat și cauzează astfel anemie și trombocitopenie (prin urmare, este necesar să se prescrie un test de sânge general și biochimic). Un număr insuficient de elemente modelate indică progresul procesului.

„Capul Meduzei” este unul dintre semnele caracteristice ale hipertensiunii în sistemul venei portale
„Capul Meduzei” este unul dintre semnele caracteristice ale hipertensiunii în sistemul venei portale

„Capul Meduzei” este unul dintre semnele caracteristice ale hipertensiunii în sistemul venei portale

Un criteriu important de diagnostic este așa-numitul cap al unei meduze - o creștere a venelor safene ale peretelui abdominal anterior, care contrastează modelul venos sinuos al peretelui abdominal anterior. Adesea, acest simptom este însoțit de ascită, care poate fi determinată folosind metoda fluctuației, când medicul scutură peretele abdominal, pe o parte, și cu cealaltă mână simte o undă, mișcarea fluidului. În exterior, ascita se manifestă printr-o creștere a abdomenului, dobândind o formă rotunjită.

Un simptom comun al hipertensiunii portale este sângerarea internă care apare brusc fără un motiv aparent. Din cauza sângerărilor, pacienții solicită adesea ajutor medical pentru prima dată. Poate fi sângerare din venele esofagului (sângele este roșu, ușor), stomac (sângele în contact cu acidul clorhidric al sucului gastric capătă culoarea zăpezii de cafea), hemoroizii. Această afecțiune necesită intervenție chirurgicală.

Pacientul are distrofie generală (un aspect caracteristic al acestor pacienți este un abdomen mărit în mod disproporționat datorită ascitei pe fundalul brațelor și picioarelor subțiri), o scădere a masei musculare și slăbiciune musculară. Leziunile toxice ale creierului duc la encefalopatie - pacientul are o articulație slabă, răspunde la întrebări în mod necorespunzător, nu își amintește bine, se gândește la întrebări simple mult timp, deseori nu înțelege sensul celor spuse.

Diagnostic

Diagnosticul bolii este în mai multe etape, în absența complicațiilor severe, împreună cu tratamentul, se efectuează în secția terapeutică, dacă există, în chirurgie. În primul rând, medicul examinează, analizează starea pielii, venele safene ale abdomenului, o vedere generală a peretelui său anterior. Apoi face palpare și percuție - caută lichid liber în cavitatea abdominală, palpează suprafața și marginea ficatului, splina. Cu această patologie, acestea sunt dure, dense, ascuțite, uneori dureroase. După examinarea fizică, aceștia continuă examinările instrumentale și de laborator.

Se utilizează raze X cu contrast - în acest fel puteți evalua starea fluxului sanguin hepatic. În unele cazuri, recurg la scintigrafie hepatică, această metodă este similară cu radiografia, doar un produs radiofarmaceutic acționează ca contrast.

O metodă informativă este ultrasunetele cavității abdominale, care vă permit să evaluați dimensiunea, structura, ecogenitatea ficatului, splinei și vaselor din apropiere. Un semn cu ultrasunete al hipertensiunii arteriale este o creștere a diametrului venelor hepatice, portalului și venei cave. Dacă combinați ultrasunetele cu ultrasunetele Doppler, este posibil să evaluați cu atenție fluxul sanguin și stările hemodinamice din anumite vase.

Studiile obligatorii sunt FGDS (fibrograstroduodenoscopie), sigmoidoscopie. Metodele endoscopice permit evaluarea gradului de deteriorare a venelor organelor interne, umflarea acestora și riscul de sângerare.

Examenul de laborator include, pe lângă un test clinic de sânge, studiul coagulogramei, markerii hepatitei, enzimele ALT, AST, raportul acestora, LDH de diferite fracții, imunoglobuline serice.

Tratamentul hipertensiunii portale

Tratamentul începe cu utilizarea agenților farmacologici, a căror acțiune vizează îndepărtarea lichidului liber din corp, extinderea lumenului vaselor de sânge și îmbunătățirea hemodinamicii. În acest scop, sunt prescrise beta-blocante (Atenolol, Nebivalol), diuretice (Furosemid, Lasix), inhibitori ai ECA (Captopril, Lisinopril), glicozaminoglicanii. Pentru sângerare, se prescrie Telipressin sau Vasopressin.

Este extrem de important să tratați afecțiunea care a cauzat hipertensiunea.

În unele cazuri, efectul terapeutic este insuficient și este necesară intervenția chirurgicală. De regulă, intervenția chirurgicală atât la adulți, cât și la copii se realizează prin metoda laparoscopică.

Atenţie! Fotografie cu conținut șocant.

Faceți clic pe link pentru a vizualiza.

Pentru a opri sângerarea internă, aceștia recurg la scleroterapie endoscopică, în care un medicament este injectat în vas, provocând aderența pereților vasculari. Această manipulare are recenzii medicale care indică o eficiență ridicată. De asemenea, în caz de sângerare, se efectuează ligarea vaselor, adică ligarea venei sângerante.

Cu ascită severă, se efectuează laparocenteza - îndepărtarea lichidului liber din cavitatea abdominală.

Principala metodă de tratament chirurgical pentru hipertensiunea portală este crearea de șunturi artificiale pentru a reduce presiunea în vena portală. Poate impunerea de anastomoze portocaval artificiale sau mezentericocaval, prin care sângele va circula. Din păcate, funcționalitatea ficatului nu poate fi restabilită prin niciuna dintre metodele existente în prezent, astfel încât toate operațiile sunt paliative.

Prognoza

Durata medie de viață a pacienților cu această patologie este de 10-15 ani după o operație de impunere a anastomozelor artificiale. Aceasta este o cifră destul de mare, având în vedere amploarea daunelor. Această perioadă poate fi prelungită prin prevenirea adecvată a complicațiilor, terapie de susținere și examinări medicale regulate.

Ghidurile clinice sunt de a normaliza regimul zilnic și dieta. Este necesar să se limiteze utilizarea sării și a altor alimente care cresc tensiunea arterială. De asemenea, este important să monitorizați volumul de lichid consumat, să nu depășiți volumul recomandat (stabilit de medic în mod individual). Activitatea fizică grea este strict interzisă.

Factorul letal este cel mai adesea sângerarea internă; această complicație reprezintă mai mult de 50% din decesele din această patologie.

Video

Oferim pentru vizionarea unui videoclip pe tema articolului.

Nikita Gaidukov
Nikita Gaidukov

Nikita Gaidukov Despre autor

Studii: student în anul IV al Facultății de Medicină nr. 1, specializarea Medicină Generală, Universitatea Națională de Medicină Vinnitsa N. I. Pirogov.

Experiență profesională: asistentă medicală a departamentului de cardiologie al Spitalului Regional Tyachiv nr. 1, genetician / biolog molecular în Laboratorul de reacție în lanț al polimerazelor la VNMU numit după N. I. Pirogov.

Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

Recomandat: