Etapele infarctului miocardic: acut, subacut, cicatricial
Conținutul articolului:
-
Etapele infarctului miocardic
- Primul stadiu, cel mai acut, sau stadiul ischemiei
- În al doilea rând, stadiul acut al infarctului miocardic
- A treia etapă subacută a infarctului miocardic
- Etapa 4 - cicatricial
- Mecanismul de dezvoltare a unui atac de cord
- Simptome
- Diagnosticul unui atac de cord
- Tratament în diferite etape ale unui atac de cord
- Video
Etapele infarctului miocardic, în ciuda dezvoltării rapide a procesului, sunt importante pentru determinarea primului ajutor, a tratamentului și a prevenirii complicațiilor întârziate. Infarctul miocardic este o încălcare acută a circulației mușchiului inimii, ceea ce duce la deteriorarea acestuia. Când un vas care hrănește o anumită zonă a inimii se înfundă, se prăbușește sau se restrânge ca urmare a spasmului, mușchiul inimii se confruntă cu o lipsă acută de oxigen (iar inima este cel mai consumator de energie al organului uman), în urma căreia țesuturile din această zonă mor - se formează necroza.
Este important ca îngrijirea medicală să fie oferită în stadiile incipiente ale infarctului miocardic
Etapele infarctului miocardic
Daunele se dezvoltă secvențial, în mai multe etape. Deoarece sistemul imunitar acționează indirect asupra țesuturilor prin intermediul transmițătorilor biologici, medicii au timp să ajute la evitarea morții celulelor miocardice sau, cel puțin, la minimizarea daunelor.
Primul stadiu, cel mai acut, sau stadiul ischemiei
Aceasta este o perioadă foarte scurtă, dar cea mai favorabilă pentru primul ajutor. Durata sa este în medie de 5 ore de la debutul atacului, dar este destul de dificil să se determine în mod clar momentul tranziției anginei pectorale la un atac de cord, iar timpul de compensare este individual, prin urmare, sunt posibile fluctuații într-un interval destul de larg. Anatomia patologică a primei etape constă în formarea unei zone primare de necroză din cauza unei tulburări circulatorii acute, iar această concentrare va continua să se extindă ulterior. Deja în această etapă apar primele manifestări clinice - dureri toracice acute, slăbiciune, tremurături, tahicardie. Din păcate, foarte des pacienții nu pot defini această afecțiune ca un atac de cord, nu acordă importanță acesteia, încearcă să o ignore și suferă de complicații periculoase.
În al doilea rând, stadiul acut al infarctului miocardic
Această etapă se caracterizează prin extinderea zonei de necroză atât de mult încât pierderea acestei zone a mușchiului cardiac implică insuficiență cardiacă, tulburări circulatorii sistemice. Poate dura până la 14 zile. Dacă se oferă îngrijire medicală adecvată, această etapă poate fi compensată și pentru a opri distrugerea țesuturilor. Numărul de celule care mor în timpul fazei acute va influența apariția și natura complicațiilor întârziate. În această perioadă se poate dezvolta șocul cardiogen și sindromul de reperfuzie - două complicații timpurii periculoase. Șocul cardiogen apare atunci când debitul cardiac scade și rezistența vasculară periferică împiedică pomparea eficientă a sângelui. Sindromul de refuzie se dezvoltă odată cu utilizarea excesivă de fibrinolitice - apoi, după o ischemie îndelungată, celulele se întorc brusc la locul de muncă și sunt deteriorate de radicalii oxidați.
A treia etapă subacută a infarctului miocardic
Acesta este un moment important în cursul bolii. Durează de la două săptămâni la o lună, moment în care celulele din necrobioză (limită între viață și moarte) celulele au încă șansa de a reveni la locul de muncă dacă condițiile sunt favorabile recuperării. Această perioadă se caracterizează printr-un răspuns imun la inflamația aseptică. Din acest moment se poate dezvolta sindromul Dressler, o boală autoimună caracterizată prin afectarea miocardului de către celulele imune. Dacă rezultatul este pozitiv, zona necrotică este absorbită de macrofage, iar produsele de degradare sunt metabolizate. Defectul rezultat începe să umple țesutul conjunctiv, formând o cicatrice.
Etapa 4 - cicatricial
Durata etapei finale a infarctului este mai mare de două luni. În această fază, țesutul conjunctiv înlocuiește complet zona distrusă. Cu toate acestea, deoarece acest țesut este doar „cimentul” corpului, nu este capabil să preia funcțiile mușchiului cardiac. Ca urmare, forța de ejecție slăbește, se observă tulburări de ritm și conducere. La presiune ridicată, țesutul cicatricial se întinde, inima se dilată, peretele inimii devine mai subțire și poate exploda. Cu toate acestea, terapia adecvată de susținere împiedică acest lucru, iar absența agenților dăunători oferă pacienților în această etapă speranța unui rezultat favorabil.
Uneori fazele renunță sau trec una în cealaltă, astfel încât este imposibil să separe o anumită etapă a unui atac de cord. Pentru a afla ce etapă are loc și apoi pentru a ajusta tratamentul, diagnosticul instrumental va permite.
Mecanismul de dezvoltare a unui atac de cord
Infarctul miocardic este una dintre cele mai frecvente și în același timp cele mai periculoase boli ale sistemului cardiovascular. Se caracterizează printr-o mortalitate ridicată, cea mai mare parte apărând în primele ore ale unui atac de foame de oxigen (ischemie) a mușchiului cardiac. Modificările necrotice sunt ireversibile, dar apar în câteva ore.
Stresul este unul dintre factorii declanșatori ai infarctului miocardic
Mulți factori afectează sistemul cardiovascular, crescând riscul de infarct. Acesta este fumatul, o dietă dezechilibrată cu o mulțime de grăsimi trans și carbohidrați, inactivitate fizică, diabet zaharat, un stil de viață nesănătos, muncă pe timp de noapte, expunere la stres și multe altele. Există doar câteva motive care duc direct la ischemie - un spasm al vaselor coronare care furnizează inima (insuficiență vasculară acută), blocarea acestora de către o placă aterosclerotică sau tromb, o creștere critică a necesităților nutriționale miocardice (de exemplu, în timpul efortului fizic greu, stresului), deteriorarea peretelui vasului cu ruperea sa ulterioară.
Inima este capabilă să compenseze ischemia pentru o perioadă de timp datorită substanțelor nutritive acumulate în interiorul cardiomiocitelor (celulele musculare ale inimii), dar rezervele se epuizează după câteva minute, după care celulele mor. Zona de necroză nu poate lua o parte funcțională în activitatea organului muscular, inflamația aseptică apare în jurul său și răspunsul imun sistemic la daune se alătură. Dacă asistența nu este oferită la momentul potrivit, zona de infarct va continua să se extindă.
Simptome
Simptomele bolii variază, dar există mai multe semne care indică o probabilitate mare de atac de cord. În primul rând, este o durere cardiacă care iradiază spre mână, degete, maxilar, între omoplați.
Criteriul de diagnostic este o încălcare a muncii contractile, conductive, de formare a ritmului a inimii datorită deteriorării sistemului conducător - pacientul simte tremurături puternice ale inimii, oprirea acesteia (întreruperi în muncă), bătăi neregulate la diferite intervale. Se observă și efecte sistemice - transpirații, amețeli, slăbiciune, tremurături. Dacă boala progresează rapid, se adaugă dificultăți de respirație din cauza insuficienței cardiace. Se pot observa manifestări mentale ale unui atac de cord - frică de moarte, anxietate, tulburări de somn, suspiciune și altele.
Uneori, simptomele clasice nu sunt pronunțate, iar alteori apar semne atipice. Apoi vorbesc despre forme atipice de infarct miocardic:
- abdominal - în manifestările sale seamănă cu peritonita cu sindrom abdominal acut (durere intensă în regiunea epigastrică, senzație de arsură, greață);
- cerebral - apare sub formă de amețeli, înnorarea conștiinței, dezvoltarea semnelor neurologice;
- periferic - durerea este îndepărtată de sursă și este localizată în vârfurile degetelor, gâtului, bazinului, picioarelor;
- formă nedureroasă sau oligosimptomatică - apare de obicei la pacienții cu diabet zaharat.
Din punct de vedere anatomic, se disting mai multe tipuri de atacuri de cord, fiecare dintre ele afectând diferite membrane ale inimii. Infarctul transmural afectează toate straturile - se formează o zonă mare de deteriorare, funcția cardiacă suferă în mare măsură. Din păcate, această specie reprezintă, de asemenea, majoritatea cazurilor de infarct miocardic.
Infarctul intramural are localizare limitată și un curs mai favorabil. Zona de deteriorare este situată în grosimea peretelui inimii, dar nu ajunge la epicardul exterior și la endocardul interior. Cu infarctul subendocardic, leziunea este localizată imediat sub coaja interioară a inimii și cu infarctul subepicardic - sub cea exterioară.
În funcție de întinderea leziunii și de caracteristicile procesului necrotic, se distinge și infarctul focal mare și cel mic. Cel cu focal mare are semne caracteristice pe electrocardiogramă și anume o undă Q patologică, prin urmare, una cu focal mare se numește Q-infarct, iar una cu focal mic este non-Q-infarct. Mărimea zonei deteriorate depinde de calibrul arterei care a ieșit din circulație. Dacă fluxul sanguin în artera coronară mare este blocat, apare un infarct focal mare și dacă ramura terminală este una focală mică. Infarctul focal mic poate să nu se manifeste clinic, în acest caz, pacienții îl transferă pe picioare, iar cicatricea după modificare este descoperită destul de accidental. Cu toate acestea, funcția inimii suferă semnificativ și în acest caz.
Diagnosticul unui atac de cord
Cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea unui atac de cord este ECG (electrocardiograma), care este ușor disponibil și poate fi efectuat într-o ambulanță pentru a identifica tipul și locul de deteriorare. Prin schimbări în activitatea electrică a inimii, se poate judeca toți parametrii unui atac de cord - de la dimensiunea focalizării până la durata.
Leziunile focale mici ale mușchiului cardiac sunt numite non-Q-infarct
Prima etapă se caracterizează prin creșterea (creșterea) segmentului ST, care indică ischemie severă. Segmentul crește atât de mult încât se contopeste cu unda T, o creștere în care indică leziuni miocardice.
În al doilea stadiu acut al infarctului miocardic, apare o undă Q profundă patologică, care se poate transforma într-un R abia sesizabil (a scăzut datorită deteriorării conducerii în ventriculii inimii), sau poate sări și să meargă direct la ST. Prin adâncimea Q-ului patologic se disting infarctul Q și non-Q-infarctul.
În următoarele două etape, apare T profund și apoi dispare - normalizarea acestuia, precum și revenirea ST mare la insulină, indică fibroză, înlocuirea focarului de deteriorare cu țesut conjunctiv. Toate modificările ECG sunt nivelate treptat, doar R va câștiga în continuare potențialul necesar pentru o lungă perioadă de timp, dar în majoritatea cazurilor nu revine niciodată la indicatorul său de pre-infarct - contractilitatea mușchiului cardiac este dificil de revenit după ischemie acută.
Un indicator diagnostic important este testul de sânge, general și biochimic. Analiza generală (clinică) vă permite să vedeți modificările caracteristice unui răspuns inflamator sistemic - o creștere a numărului de leucocite, o creștere a VSH. Analiza biochimică măsoară nivelul enzimelor specifice țesutului cardiac. Indicatorii caracteristici unui atac de cord includ o creștere a nivelului de CPK (creatin fosfokinază) a fracției MV, LDH (lactat dehidrogenază) 1 și 5, o modificare a nivelului transaminazelor.
Ecocardiografia este examinarea decisivă pentru a clarifica modificările hemodinamicii inimii după leziuni. Vă permite să vizualizați fluxul sanguin, necroza sau fibroza.
Ecografia inimii sau ecocardiografia vă permit să studiați în detaliu fluxul sanguin coronarian și zona afectată
Tratament în diferite etape ale unui atac de cord
În etapele inițiale, tratamentul vizează reducerea daunelor pe care le primește mușchiul inimii. Pentru aceasta, se introduc medicamente care dizolvă trombul și previn agregarea, adică lipirea, a trombocitelor. De asemenea, sunt utilizate medicamente care cresc rezistența miocardului în condiții de hipoxie și vasodilatatoare pentru a crește lumenul arterelor coronare. Sindromul durerii este oprit de analgezice narcotice.
În etapele ulterioare, este necesar să se controleze diureza pacientului; în plus, se utilizează vasoprotectori și diferite tipuri de stabilizatori de membrană. Insuficiența cardiacă este într-o oarecare măsură compensată de medicamente cardiotonice.
În viitor, se efectuează reabilitare cardiacă și terapie de susținere.
Video
Oferim pentru vizionarea unui videoclip pe tema articolului.
Nikita Gaidukov Despre autor
Studii: student în anul IV al Facultății de Medicină nr. 1, specializarea Medicină Generală, Universitatea Națională de Medicină Vinnitsa N. I. Pirogov.
Experiență profesională: asistentă medicală a departamentului de cardiologie al Spitalului Regional Tyachiv nr. 1, genetician / biolog molecular în Laboratorul de reacție în lanț al polimerazelor la VNMU numit după N. I. Pirogov.
Ați găsit o greșeală în text? Selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.
