Tiroidita Autoimună: Simptome, Tratament, Cauze, Diagnostic

Cuprins:

Tiroidita Autoimună: Simptome, Tratament, Cauze, Diagnostic
Tiroidita Autoimună: Simptome, Tratament, Cauze, Diagnostic

Video: Tiroidita Autoimună: Simptome, Tratament, Cauze, Diagnostic

Video: Tiroidita Autoimună: Simptome, Tratament, Cauze, Diagnostic
Video: Tiroidita autoimuna 2024, Mai
Anonim

Tiroidita autoimună

Conținutul articolului:

  1. Cauze și factori de risc
  2. Formele bolii
  3. Stadiile bolii
  4. Simptome
  5. Diagnostic
  6. Tratament
  7. Posibile complicații și consecințe
  8. Prognoza

Tiroidita autoimună este un concept care unește un grup eterogen de boli inflamatorii ale glandei tiroide, care se dezvoltă ca urmare a auto-agresivității imune și se manifestă prin modificări distructive în țesutul glandei de severitate diferită.

În ciuda apariției sale pe scară largă, problema tiroiditei autoimune a fost puțin studiată, ceea ce este asociat cu absența manifestărilor clinice specifice care permit detectarea bolii în stadii incipiente. Adesea, pentru o lungă perioadă de timp (uneori întreaga viață), pacienții nu știu că sunt purtători ai bolii.

Tiroidita autoimună include un grup de boli inflamatorii ale glandei tiroide
Tiroidita autoimună include un grup de boli inflamatorii ale glandei tiroide

Tiroidita autoimună include un grup de boli inflamatorii ale glandei tiroide

Incidența bolii, conform diferitelor surse, variază de la 1 la 4%, în structura patologiei glandei tiroide, afectarea autoimună a acesteia reprezentând fiecare 5-6 caz. Femeile sunt expuse la tiroidita autoimună mult mai des (de 4-15 ori). Vârsta medie la care apare un tablou clinic detaliat, indicată în surse, variază considerabil: conform unor date, este de 40-50 de ani, în raport cu altele - 60 și peste, unii autori indică vârsta de 25-35 de ani. Se știe în mod fiabil că boala este extrem de rară la copii, în 0,1-1% din cazuri.

Cauze și factori de risc

Principala cauză a bolii este o defecțiune a sistemului imunitar atunci când recunoaște celulele tiroidiene ca fiind străine și începe să producă anticorpi (autoanticorpi) împotriva lor.

Boala se dezvoltă pe fondul unui defect programat genetic al răspunsului imun, ceea ce duce la agresiunea limfocitelor T împotriva propriilor celule (tirocite) cu distrugerea lor ulterioară. Această teorie este susținută de o tendință clar trasabilă spre diagnosticare la pacienții cu tiroidită autoimună sau rudele lor genetice ale altor boli imune: hepatită cronică autoimună, diabet zaharat de tip I, anemie pernicioasă, poliartrită reumatoidă etc.

Tiroidita autoimună se manifestă adesea la membrii aceleiași familii (la jumătate dintre pacienți, rudele cele mai apropiate sunt, de asemenea, purtători de anticorpi împotriva celulelor tiroidiene), în acest caz, analiza genetică relevă haplotipurile HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Factorii de risc care pot provoca o defecțiune a toleranței imune:

  • aportul excesiv de iod;
  • expunerea la radiații ionizante;
  • luarea interferonilor;
  • infecții virale sau bacteriene transferate;
  • situație ecologică nefavorabilă;
  • patologie alergică concomitentă;
  • expunerea la substanțe chimice, toxine, substanțe interzise;
  • stres cronic sau stres psiho-emoțional acut excesiv;
  • leziuni sau intervenții chirurgicale la nivelul glandei tiroide.
Tiroidita autoimună se dezvoltă atunci când anticorpii recunosc celulele tiroidiene ca fiind străine
Tiroidita autoimună se dezvoltă atunci când anticorpii recunosc celulele tiroidiene ca fiind străine

Tiroidita autoimună se dezvoltă atunci când anticorpii recunosc celulele tiroidiene ca fiind străine

Formele bolii

Există 4 forme principale ale bolii:

  1. Tiroidita autoimună cronică sau tiroidita (boala) Hashimoto sau tiroidita limfocitară.
  2. Tiroidita postpartum.
  3. Tiroidita nedureroasă sau tiroidita „silențioasă” („mută”).
  4. Tiroidita indusă de citokine.

Tiroidita autoimună cronică are, de asemenea, mai multe forme clinice:

  • hipertrofică, în care glanda este mărită în grade diferite;
  • atrofică, însoțită de o scădere accentuată a volumului glandei tiroide;
  • focal (focal);
  • latent, caracterizat prin absența modificărilor în țesuturile glandei.

Stadiile bolii

În timpul tiroiditei autoimune cronice, există 3 faze succesive:

  1. Faza eutiroidă. Nu există disfuncții tiroidiene, durata este de câțiva ani.
  2. Faza hipotiroidismului subclinic este distrugerea progresivă a celulelor glandei, compensată de tensiunea funcțiilor sale. Nu există manifestări clinice, durata este individuală (posibil pe tot parcursul vieții).
  3. Faza hipotiroidismului evident este o scădere pronunțată clinic a funcției glandei.

În tiroidita postpartum, mută și indusă de citokine, etapizarea procesului autoimun este oarecum diferită:

I. Faza tirotoxică - eliberarea masivă de hormoni tiroidieni în circulația sistemică din celulele distruse în timpul unui atac autoimun.

Faza tirotoxică a tiroiditei autoimune - tirotoxicoză
Faza tirotoxică a tiroiditei autoimune - tirotoxicoză

Faza tirotoxică a tiroiditei autoimune - tirotoxicoză

II. Faza hipotiroidiană este o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge pe fondul deteriorării imune masive a celulelor glandei (de obicei nu durează mai mult de un an, în cazuri rare - pe viață).

Faza hipotiroidiană a tiroiditei autoimune - hipotiroidism
Faza hipotiroidiană a tiroiditei autoimune - hipotiroidism

Faza hipotiroidiană a tiroiditei autoimune - hipotiroidism

III. Faza de recuperare a funcției tiroidiene.

Rar se observă un proces monofazic, a cărui evoluție se caracterizează prin blocarea într-una dintre fazele: toxice sau hipotiroidiene.

Datorită debutului acut datorat distrugerii masive a tirocitelor, formele induse de postpartum, mute și citokine sunt combinate într-un grup de așa-numita tiroidită autoimună distructivă.

Simptome

Manifestările diferitelor forme ale bolii au unele trăsături caracteristice.

Deoarece semnificația patologică a tiroiditei cronice autoimune pentru organism este practic limitată la hipotiroidismul care se dezvoltă în etapa finală, nici faza eutiroidă, nici faza hipotiroidismului subclinic nu au manifestări clinice.

Tabloul clinic al tiroiditei cronice este format, de fapt, de următoarele manifestări polisistemice ale hipotiroidismului (suprimarea funcțiilor glandei tiroide):

  • letargie, somnolență;
  • senzație de oboseală nemotivată;
  • intoleranță la activitatea fizică obișnuită;
  • încetinirea reacțiilor la stimulii externi;
  • condiții depresive;
  • scăderea memoriei și concentrării;
  • Aspect "Mixedem" (umflarea feței, umflarea zonei din jurul ochilor, paloarea pielii cu o nuanță icterică, slăbirea expresiilor faciale);
  • opacitatea și fragilitatea părului, creșterea căderii părului;
  • piele uscata;
  • o tendință de creștere a greutății corporale;
  • răceală a membrelor;
  • scăderea ritmului cardiac;
  • scăderea poftei de mâncare;
  • tendință la constipație;
  • scăderea libidoului;
  • încălcarea funcției menstruale la femei (de la sângerări intermenstruale uterine până la amenoree completă).

Caracteristica unificatoare pentru tiroidita postpartum, silențioasă și indusă de citokine este o schimbare secvențială în etapele procesului inflamator.

Simptome tipice fazei tirotoxice:

  • oboseală, slăbiciune generală, alternând cu episoade de activitate crescută;
  • pierdere în greutate;
  • labilitate emoțională (lacrimă, schimbări bruște ale dispoziției);
  • tahicardie, tensiune arterială crescută (tensiune arterială);
  • senzație de căldură, bufeuri, transpirație;
  • intoleranță la camere înfundate;
  • tremurul membrelor, tremurarea degetelor;
  • tulburări de concentrare, tulburări de memorie;
  • scăderea libidoului;
  • încălcarea funcției menstruale la femei (de la sângerări intermenstruale uterine până la amenoree completă).

Manifestările fazei hipotiroidiene sunt similare cu cele ale tiroiditei autoimune cronice.

Un semn caracteristic al tiroiditei postpartum este apariția simptomelor tirotoxicozei până în a 14-a săptămână, apariția semnelor de hipotiroidism până la a 19-a sau a 20-a săptămână după naștere.

Tiroidita nedureroasă și indusă de citokine, de regulă, nu demonstrează un tablou clinic violent, manifestându-se cu simptome de severitate moderată, sau sunt asimptomatice și sunt detectate în timpul unei examinări de rutină a nivelului hormonilor tiroidieni.

Diagnostic

Diagnosticul tiroiditei autoimune implică o serie de studii de laborator și instrumentale pentru a confirma faptul auto-agresivității sistemului imunitar:

  • determinarea anticorpilor împotriva peroxidazei tiroidiene (AT-TPO) în sânge (se stabilește un nivel crescut);
  • determinarea concentrației de T3 (triiodotironină) și T4 liberă (tiroxină) în sânge (se detectează o creștere);
  • determinarea nivelului hormonului stimulator al tiroidei (TSH) în sânge (cu hipertiroidism - o scădere pe fundalul unei creșteri a T3 și T4, cu hipotiroidism - raportul opus, o mulțime de TSH, puțin T3 și T4);
  • Ecografia glandei tiroide (se detectează hipoecogenitatea);
  • determinarea semnelor clinice ale hipotiroidismului primar.

Diagnosticul „tiroiditei autoimune cronice” este considerat legitim atunci când o combinație de modificări ale nivelului de anticorpi microsomali, TSH și hormoni tiroidieni din sânge cu o imagine ecografică caracteristică. În prezența simptomelor specifice bolii și a creșterii nivelului de anticorpi în absența modificărilor ecografice sau a modificărilor confirmate instrumental în țesutul tiroidian cu un nivel normal de AT-TPO, diagnosticul este considerat probabil.

Ecografie tiroidiană
Ecografie tiroidiană

Ecografie tiroidiană

Pentru diagnosticul tiroiditei distructive, conexiunea cu sarcina anterioară, nașterea sau avortul și aportul de interferoni este extrem de importantă.

Tratament

Nu există un tratament specific pentru inflamația autoimună a glandei tiroide; se efectuează terapie simptomatică.

Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului (atât în tiroidita cronică, cât și în cea distructivă), este indicată terapia de substituție cu preparate hormonale tiroidiene pe bază de levotiroxină.

În cazul tirotoxicozei pe fondul tiroiditei distructive, numirea medicamentelor antitiroidiene (tirostatice) nu este indicată, deoarece nu există hiperfuncție a glandei tiroide. Tratamentul se efectuează simptomatic, mai des cu beta-blocante pentru afecțiuni cardiace severe, pentru a reduce ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide este indicată numai cu un guș rapid în creștere, comprimând căile respiratorii sau vasele gâtului.

Gușa cu creștere rapidă - o indicație pentru îndepărtarea completă a glandei tiroide
Gușa cu creștere rapidă - o indicație pentru îndepărtarea completă a glandei tiroide

Gușa cu creștere rapidă - o indicație pentru îndepărtarea completă a glandei tiroide

Posibile complicații și consecințe

Complicațiile proceselor autoimune în glanda tiroidă nu sunt frecvente. Principala consecință este dezvoltarea hipotiroidismului manifest persistent, a cărui corecție farmacologică nu provoacă dificultăți semnificative.

Prognoza

Transportul AT-TPO (atât asimptomatic, cât și însoțit de manifestări clinice) este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului persistent (suprimarea funcției tiroidiene) în viitor.

Probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism la femeile cu niveluri crescute de anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene pe fondul nivelurilor hormonilor care stimulează tiroida neschimbată este de 2% pe an. În prezența unui nivel crescut de AT-TPO și a semnelor de laborator ale hipotiroidismului subclinic, probabilitatea transformării acestuia în hipotiroidism evident este de 4,5% pe an.

Tiroidita postpartum poate degenera într-o autoimunitate cronică (cu un rezultat suplimentar în hipotiroidismul evident) la 20-30% dintre femei.

Videoclip YouTube legat de articol:

Olesya Smolnyakova
Olesya Smolnyakova

Olesya Smolnyakova Terapie, farmacologie clinică și farmacoterapie Despre autor

Studii: superioare, 2004 (GOU VPO „Kursk State Medical University”), specialitatea „Medicină generală”, calificare „doctor”. 2008-2012 - Student postuniversitar al Departamentului de farmacologie clinică, KSMU, candidat la științe medicale (2013, specialitatea „Farmacologie, farmacologie clinică”). 2014-2015 - recalificare profesională, specialitatea „Management în educație”, FSBEI HPE „KSU”.

Informațiile sunt generalizate și furnizate numai în scop informativ. La primul semn de boală, consultați-vă medicul. Automedicația este periculoasă pentru sănătate!

Recomandat: