Insuficiență Cardiacă - Simptome, Tratament, Cauze, Semne

Cuprins:

Insuficiență Cardiacă - Simptome, Tratament, Cauze, Semne
Insuficiență Cardiacă - Simptome, Tratament, Cauze, Semne

Video: Insuficiență Cardiacă - Simptome, Tratament, Cauze, Semne

Video: Insuficiență Cardiacă - Simptome, Tratament, Cauze, Semne
Video: Insuficienta cardiaca – cauze, simptome, tratament (VIDEO) 2024, Mai
Anonim

Insuficienta cardiaca

Conținutul articolului:

  1. Insuficiență cardiacă acută
  2. Insuficiență cardiacă cronică
  3. Cauzele insuficienței cardiace
  4. Tipuri
  5. Etape
  6. Semne de insuficiență cardiacă

    1. Tulburarea schimbului de gaze
    2. Edem
    3. Modificări stagnante ale organelor interne
    4. Semne de insuficiență cardiacă acută
    5. Semne de insuficiență cardiacă cronică
  7. Diagnostic
  8. Tratamentul insuficienței cardiace
  9. Prevenirea

Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a unei slăbiri bruște sau pe termen lung a activității contractile a miocardului și este însoțită de stagnare în circulația mare sau pulmonară.

Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, dar se dezvoltă ca o complicație a patologiilor inimii și ale vaselor de sânge (hipertensiune arterială, cardiomiopatie, boli cardiace ischemice, defecte cardiace congenitale sau dobândite).

Semne de insuficiență cardiacă
Semne de insuficiență cardiacă

Imagine cu insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă cel mai adesea ca o complicație a aritmiilor severe (tahicardie paroxistică, fibrilație ventriculară), miocardită acută sau infarct miocardic. Capacitatea miocardului de a se contracta eficient este redusă brusc, ceea ce duce la o scădere a volumului minut și un volum mult mai mic de sânge intră în sistemul arterial decât în mod normal.

Insuficiența cardiacă acută se poate datora unei scăderi a funcției de pompare a ventriculului drept, a ventriculului stâng sau a atriului stâng. Insuficiența acută a ventriculului stâng se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, a bolii aortice, a crizei hipertensive. O scădere a activității contractile a miocardului ventricular stâng duce la o creștere a presiunii în vene, capilare și arteriole ale plămânilor, o creștere a permeabilității pereților acestora. Acest lucru determină transpirația plasmei sanguine și dezvoltarea edemului pulmonar.

În ceea ce privește manifestările clinice, insuficiența cardiacă acută este similară insuficienței vasculare acute, prin urmare se numește uneori colaps acut.

Insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă treptat datorită mecanismelor compensatorii. Începe cu o creștere a ritmului cardiac și o creștere a forței lor, arteriolele și capilarele se extind, ceea ce facilitează golirea camerelor și îmbunătățește perfuzia tisulară. Odată cu progresia bolii subiacente și epuizarea mecanismelor compensatorii, volumul debitului cardiac scade constant. Ventriculele nu se pot goli complet și devin debordante de sânge în timpul diastolei. Mușchiul inimii se străduiește să împingă sângele acumulat în ventriculi în sistemul arterial și să asigure un nivel suficient de circulație a sângelui și se formează hipertrofie miocardică compensatorie. Cu toate acestea, în timp, miocardul slăbește. Procesele distrofice și sclerotice apar în acesta, asociate cu o lipsă de alimentare cu sânge și oxigen,nutrienți și energie. Începe etapa decompensării. În acest stadiu, corpul folosește mecanisme neurohumorale pentru a menține hemodinamica. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatic-suprarenal. În acest caz, apare un spasm al vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemie renală, care este însoțită de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește. În acest stadiu, corpul folosește mecanisme neurohumorale pentru a menține hemodinamica. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatic-suprarenal. În acest caz, apare un spasm al vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemie renală, care este însoțită de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește. În acest stadiu, corpul folosește mecanisme neurohumorale pentru a menține hemodinamica. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatic-suprarenal. În acest caz, apare un spasm al vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemie renală, care este însoțită de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatic-suprarenal. În acest caz, apare un spasm al vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemie renală, care este însoțită de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește. Menținerea unui nivel stabil al tensiunii arteriale cu un debit cardiac semnificativ redus este asigurată prin activarea mecanismelor sistemului simpatic-suprarenal. În acest caz, apare un spasm al vaselor renale (vasoconstricție) și se dezvoltă ischemie renală, care este însoțită de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește.care este însoțit de o scădere a funcției lor excretoare și o întârziere a lichidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește.care este însoțit de o scădere a funcției lor excretoare și de retenția fluidului interstițial. Crește secreția glandei pituitare de hormon antidiuretic, care crește retenția de apă în organism. Datorită acestui fapt, volumul de sânge circulant crește, crește presiunea din vene și capilare și transpirația fluidului în spațiul interstițial crește.

Insuficiența cardiacă cronică conform diferiților autori este observată la 0,5-2% din populație. Odată cu vârsta, incidența crește, după 75 de ani, patologia apare la 10% dintre oameni.

Insuficiența cardiacă este o problemă medicală și socială gravă, deoarece este însoțită de rate ridicate de invaliditate și mortalitate.

Cauzele insuficienței cardiace

Principalele motive pentru dezvoltarea insuficienței cardiace sunt:

  • boală cardiacă ischemică și infarct miocardic;
  • cardiomiopatie dilatativă;
  • boală cardiacă reumatică.

La pacienții vârstnici, cauzele insuficienței cardiace sunt adesea diabetul zaharat de tip II și hipertensiunea arterială.

Diabetul de tip 2 poate duce la insuficiență cardiacă
Diabetul de tip 2 poate duce la insuficiență cardiacă

Diabetul de tip 2 poate duce la insuficiență cardiacă

Există o serie de factori care pot reduce mecanismele compensatorii ale miocardului și pot provoca dezvoltarea insuficienței cardiace. Acestea includ:

  • embolie pulmonară (PE);
  • aritmie severă;
  • stres psiho-emoțional sau fizic;
  • boală cardiacă ischemică progresivă;
  • crizele hipertensive;
  • insuficiență renală acută și cronică;
  • anemie severă;
  • pneumonie;
  • ARVI sever;
  • hipertiroidism;
  • utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (adrenalină, efedrină, corticosteroizi, estrogeni, antiinflamatoare nesteroidiene);
  • Infecție endocardită;
  • reumatism;
  • miocardită;
  • o creștere accentuată a volumului de sânge circulant cu un calcul incorect al volumului de lichid administrat intravenos;
  • alcoolism;
  • creștere rapidă și semnificativă în greutate.

Eliminarea factorilor de risc poate preveni dezvoltarea insuficienței cardiace sau poate încetini progresia acesteia.

Tipuri

Insuficiența cardiacă este acută și cronică. Simptomele insuficienței cardiace acute apar și progresează foarte repede, de la câteva minute la câteva zile. Formele cronice încet pe parcursul mai multor ani.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta în unul din cele două tipuri:

  • insuficiență atrială stângă sau ventriculară stângă (tip stâng);
  • insuficiență ventriculară dreaptă (tip corect).

Etape

În conformitate cu clasificarea Vasilenko-Strazhesko, următoarele etape se disting în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

I. Stadiul manifestărilor inițiale. În repaus, pacientul nu are tulburări hemodinamice. Cu efort fizic, apar oboseală excesivă, tahicardie, dificultăți de respirație.

II. Etapa modificărilor pronunțate. Semnele tulburărilor hemodinamice de lungă durată și ale insuficienței circulatorii sunt bine exprimate în repaus. Stagnarea în cercurile mici și mari ale circulației sanguine devine cauza unei scăderi accentuate a capacității de lucru. În această etapă, se disting două perioade:

  • IIA - tulburări hemodinamice moderat pronunțate într-una dintre părțile inimii, capacitatea de lucru este redusă brusc, chiar și sarcinile obișnuite duc la dificultăți severe de respirație. Principalele simptome sunt: respirație dificilă, ușoară mărire a ficatului, edem al extremităților inferioare, cianoză.
  • IIB - tulburări hemodinamice pronunțate atât în circulația mare, cât și în cea pulmonară, capacitatea de a lucra este complet pierdută. Principalele semne clinice: edem sever, ascită, cianoză, dispnee în repaus.

III. Etapa modificărilor distrofice (terminale sau finale). Se formează o insuficiență circulatorie persistentă, care duce la tulburări metabolice grave și tulburări ireversibile ale structurii morfologice a organelor interne (rinichi, plămâni, ficat), epuizare.

Semne de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă severă este însoțită de:

  • tulburarea schimbului de gaze;
  • umflătură;
  • modificări stagnante ale organelor interne.

Tulburarea schimbului de gaze

Încetinirea vitezei fluxului de sânge în microvasculatură dublează absorbția oxigenului de către țesuturi. Drept urmare, diferența dintre saturația de oxigen a sângelui arterial și venos crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea acidozei. Metaboliții suboxidați se acumulează în sânge, activând rata metabolică bazală. Drept urmare, se formează un cerc vicios, corpul are nevoie de mai mult oxigen, iar sistemul circulator nu poate asigura aceste nevoi. Tulburarea metabolismului gazos duce la apariția simptomelor insuficienței cardiace, cum ar fi respirația scurtă și cianoza.

Pentru insuficiența cardiacă severă, respirația scurtă și cianoza apar
Pentru insuficiența cardiacă severă, respirația scurtă și cianoza apar

Pentru insuficiența cardiacă severă, respirația scurtă și cianoza apar

Odată cu stagnarea sângelui în sistemul circulației pulmonare și deteriorarea oxigenării acestuia (saturația de oxigen), apare cianoza centrală. Utilizarea crescută a oxigenului în țesuturile corpului și încetinirea fluxului sanguin provoacă cianoză periferică (acrocianoză).

Edem

Dezvoltarea edemului pe fondul insuficienței cardiace este cauzată de:

  • încetinirea fluxului sanguin și creșterea presiunii capilare, care îmbunătățește extravazarea plasmei în spațiul interstițial;
  • încălcarea metabolismului sării-apă, ceea ce duce la o întârziere a corpului de sodiu și apă;
  • o tulburare a metabolismului proteinelor care încalcă presiunea osmotică a plasmei;
  • scăderea inactivării ficatului hormonului antidiuretic și aldosteronului.

În stadiul inițial al insuficienței cardiace, edemul este latent în natură și se manifestă printr-o creștere patologică a greutății corporale, o scădere a cantității de urină. Mai târziu devin vizibile. În primul rând, extremitățile inferioare sau regiunea sacrală (la pacienții cu pat) se umflă. Ulterior, lichidul se acumulează în cavitățile corpului, ceea ce duce la dezvoltarea hidropericardului, hidrotoraxului și / sau ascitei. Această afecțiune se numește hidropizie abdominală.

Insuficiența cardiacă este aproape întotdeauna însoțită de edem
Insuficiența cardiacă este aproape întotdeauna însoțită de edem

Insuficiența cardiacă este aproape întotdeauna însoțită de edem

Modificări stagnante ale organelor interne

Tulburările hemodinamice ale circulației pulmonare duc la dezvoltarea congestiei în plămâni. În acest context, mobilitatea marginilor pulmonare este limitată, excursia respiratorie a pieptului scade și se formează rigiditatea plămânilor. Pacienții dezvoltă hemoptizie, pneumoscleroză cardiogenă și se dezvoltă bronșită congestivă.

Congestia în circulația sistemică începe cu o creștere a dimensiunii ficatului (hepatomegalie). Ulterior, moartea hepatocitelor are loc odată cu înlocuirea lor cu țesut conjunctiv, adică se formează fibroza cardiacă a ficatului.

În insuficiența cardiacă cronică, cavitățile atriale și ventriculare se extind treptat, ceea ce duce la o insuficiență relativă a valvelor atrioventriculare. Clinic, acest lucru se manifestă prin extinderea limitelor inimii, tahicardie, umflarea venelor cervicale.

Semnele gastritei congestive sunt pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență, tendința la constipație și pierderea în greutate.

Cu insuficiență cardiacă cronică pe termen lung, pacienții dezvoltă cașexie cardiacă - un grad extrem de epuizare.

Congestia la rinichi determină dezvoltarea următoarelor simptome de insuficiență cardiacă:

  • hematurie (sânge în urină);
  • proteinurie (proteină în urină);
  • cilindruria (cilindri în urină);
  • o creștere a densității relative a urinei;
  • oliguria (scăderea cantității de evacuare a urinei);

Insuficiența cardiacă are un efect negativ pronunțat asupra funcției sistemului nervos central. Acest lucru duce la dezvoltarea:

  • condiții depresive;
  • oboseală crescută;
  • tulburari de somn;
  • scăderea performanței fizice și mentale;
  • iritabilitate crescută.

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace sunt, de asemenea, determinate de tipul său.

Semne de insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută se poate datora unei scăderi a funcției de pompare a ventriculului drept, a ventriculului stâng sau a atriului stâng.

Insuficiența acută a ventriculului stâng se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, a bolii aortice, a crizei hipertensive. O scădere a activității contractile a miocardului ventricular stâng duce la o creștere a presiunii în vene, capilare și arteriole ale plămânilor, o creștere a permeabilității pereților acestora. Acest lucru determină transpirația plasmei sanguine și dezvoltarea edemului pulmonar.

Din punct de vedere clinic, insuficiența ventriculară stângă acută se manifestă prin simptome de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar.

Dezvoltarea unui atac de astm cardiac apare de obicei noaptea. Pacientul se trezește de frică de o sufocare ascuțită. Încercând să-i atenueze starea, ia o postură forțată: așezat, cu picioarele în jos (poziție ortopnee). La examinare, următoarele semne atrag atenția:

  • paloarea pielii;
  • acrocianoză;
  • transpirație rece;
  • dificultăți severe de respirație;
  • în plămâni, respirație grea, cu respirație șuierătoare ocazională;
  • tensiune arterială scăzută;
  • sunete inimii înăbușite;
  • apariția unui ritm de galop;
  • extinderea limitelor inimii spre stânga;
  • pulsul este aritmic, frecvent, umplere slabă.
Pentru a atenua starea în insuficiența cardiacă acută, pacienții iau poziția de ortopnee
Pentru a atenua starea în insuficiența cardiacă acută, pacienții iau poziția de ortopnee

Pentru a atenua starea în insuficiența cardiacă acută, pacienții iau poziția de ortopnee

Cu o creștere suplimentară a stagnării în circulația pulmonară, se dezvoltă edem pulmonar alveolar. Simptomele sale:

  • sufocare severă;
  • tuse cu spută roz spumoasă (datorită sângelui);
  • respirație clocotitoare cu o masă de respirație șuierătoare umedă (un simptom al unui "samovar în fierbere");
  • cianoza feței;
  • transpirație rece;
  • umflarea venelor gâtului;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • puls aritmic, firiform.

Dacă pacientul nu primește îngrijiri medicale urgente, atunci pe fondul creșterii insuficienței cardiace și respiratorii, va apărea moartea.

Cu stenoza mitrală, se formează insuficiența atrială acută stângă. Din punct de vedere clinic, această afecțiune se manifestă la fel ca insuficiența cardiacă acută a ventriculului stâng.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută rezultă de obicei din tromboembolismul arterei pulmonare (PE) sau ramurile sale mari. Pacientul dezvoltă stagnare în circulația sistemică, care se manifestă prin:

  • durere în hipocondrul drept;
  • edemul extremităților inferioare;
  • umflarea și pulsarea venelor gâtului;
  • presiune sau durere în inimă;
  • cianoză;
  • dificultăți de respirație;
  • extinderea limitelor inimii spre dreapta;
  • creșterea presiunii venoase centrale;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • un puls asemănător firului (umplere frecventă, slabă).

Semne de insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă în funcție de tipul atrial drept și stâng, ventricular drept și stâng.

Insuficiența ventriculară stângă cronică se formează ca o complicație a bolii cardiace ischemice, a hipertensiunii arteriale, a insuficienței valvei mitrale, a bolii aortice și este asociată cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Se caracterizează prin modificări gazoase și vasculare la plămâni. Manifestate clinic:

  • oboseală crescută;
  • tuse uscată (rareori cu hemoptizie);
  • atacuri de cord;
  • cianoză;
  • atacuri de sufocare, care apar mai des noaptea;
  • dificultăți de respirație.

În insuficiența atrială cronică stângă la pacienții cu stenoză a valvei mitrale, congestia circulației pulmonare este și mai pronunțată. Semnele inițiale ale insuficienței cardiace în acest caz sunt tuse cu hemoptizie, dificultăți severe de respirație și cianoză. Treptat, procesele sclerotice încep în vasele cercului mic și în plămâni. Acest lucru duce la crearea unui obstacol suplimentar în calea fluxului sanguin în cercul mic și crește și mai mult presiunea în bazinul arterei pulmonare. Ca urmare, sarcina pe ventriculul drept crește, de asemenea, provocând formarea treptată a insuficienței sale.

Insuficiența cronică a ventriculului stâng poate prezenta o tuse uscată, uneori cu hemoptizie
Insuficiența cronică a ventriculului stâng poate prezenta o tuse uscată, uneori cu hemoptizie

Insuficiența cronică a ventriculului stâng poate prezenta o tuse uscată, uneori cu hemoptizie

Insuficiența ventriculară dreaptă cronică însoțește de obicei emfizemul pulmonar, pneumoscleroza, defectele cardiace mitrale și se caracterizează prin apariția semnelor de stagnare a sângelui în sistemul circulației sistemice. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor, de o creștere și de distensie a abdomenului, de o scădere a cantității de urină separată, de apariția edemului extremităților inferioare, de greutate și durere în hipocondrul drept. Examinarea relevă:

  • cianoza pielii și a mucoaselor;
  • umflarea venelor periferice și cervicale;
  • hepatomegalie (ficat mărit);
  • ascita.

Eșecul unei singure părți a inimii nu poate rămâne izolat pentru o lungă perioadă de timp. În viitor, se transformă neapărat în insuficiență cardiacă cronică generală odată cu dezvoltarea stazei venoase atât în cercul mic, cât și în cel mare al circulației sanguine.

Diagnostic

Insuficiența cardiacă, așa cum am menționat mai sus, este o complicație a mai multor boli ale sistemului cardiovascular. Prin urmare, la pacienții cu aceste boli, este necesar să se efectueze măsuri de diagnostic pentru a detecta insuficiența cardiacă în primele etape, chiar înainte de apariția semnelor clinice evidente.

Când luați anamneză, ar trebui să acordați o atenție specială următorilor factori:

  • prezența plângerilor de dispnee și oboseală;
  • indicație a prezenței hipertensiunii arteriale, a bolilor cardiace ischemice, a reumatismului, a cardiomiopatiei.

Semnele specifice ale insuficienței cardiace sunt:

  • extinderea limitelor inimii;
  • apariția unui sunet de inimă III;
  • impuls rapid de amplitudine mică;
  • umflătură;
  • ascita.

Dacă se suspectează insuficiența cardiacă, se efectuează o serie de teste de laborator, inclusiv analize de sânge biochimice și clinice, determinarea compoziției gazelor și a electroliților din sânge, caracteristicile metabolismului proteinelor și glucidelor.

Este posibil să se identifice aritmiile, ischemia (aport insuficient de sânge) al miocardului și hipertrofia acestuia prin modificări specifice ale electrocardiogramei. De asemenea, sunt utilizate diferite teste de stres bazate pe ECG. Acestea includ testul benzii de rulare („banda de alergare”) și ergometria bicicletelor (folosind o bicicletă de exerciții). Aceste teste evaluează capacitatea de rezervă a inimii.

Una dintre metodele pentru diagnosticarea insuficienței cardiace este o electrocardiogramă
Una dintre metodele pentru diagnosticarea insuficienței cardiace este o electrocardiogramă

Una dintre metodele pentru diagnosticarea insuficienței cardiace este o electrocardiogramă

Ecocardiografia cu ultrasunete permite evaluarea funcției de pompare a inimii, identificarea unei posibile cauze a dezvoltării insuficienței cardiace.

Imagistica prin rezonanță magnetică este indicată pentru diagnosticul de defecte dobândite sau congenitale, boli coronariene și o serie de alte boli.

Radiografia toracică la pacienții cu insuficiență cardiacă prezintă cardiomegalie (umbră cardiacă mărită) și congestie pulmonară.

Pentru a determina capacitatea volumetrică a ventriculilor și a evalua rezistența contracțiilor lor, se efectuează ventriculografia radioizotopică.

În etapele ulterioare ale insuficienței cardiace cronice, ultrasunetele sunt efectuate pentru a evalua starea pancreasului, splinei, ficatului, rinichilor și pentru a detecta lichidul liber în cavitatea abdominală (ascită).

Tratamentul insuficienței cardiace

În insuficiența cardiacă, terapia se îndreaptă în principal către boala de bază (miocardită, reumatism, hipertensiune arterială, boli coronariene). Indicațiile pentru operație pot fi pericardită adezivă, anevrism cardiac, defecte cardiace.

Odihna strictă la pat și odihna emoțională sunt prescrise numai pacienților cu insuficiență cardiacă cronică acută și severă. În toate celelalte cazuri, se recomandă activitatea fizică care nu determină deteriorarea bunăstării.

Nutriția dietetică organizată corect joacă un rol important în tratamentul insuficienței cardiace. Vasele ar trebui să fie ușor de digerat. Dieta ar trebui să includă fructe și legume proaspete ca sursă de vitamine și minerale. Cantitatea de sare de masă este limitată la 1-2 g pe zi, iar consumul de lichid până la 500-600 ml.

Dieta pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui să includă legume și fructe proaspete
Dieta pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui să includă legume și fructe proaspete

Dieta pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui să includă legume și fructe proaspete.

Farmacoterapia, care include următoarele grupuri de medicamente, poate îmbunătăți calitatea vieții și o poate prelungi:

  • glicozide cardiace - sporesc funcția contractilă și de pompare a miocardului, stimulează diureza, crește nivelul de toleranță la efort;
  • Inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei) și vasodilatatori - reduc tonusul vascular, extind lumenul vaselor de sânge, reducând astfel rezistența vasculară și crescând debitul cardiac;
  • nitrați - dilată arterele coronare, mărește debitul inimii și îmbunătățește umplerea ventriculelor cu sânge;
  • diuretice - îndepărtează excesul de lichid din corp, reducând astfel umflarea;
  • β-blocante - măresc debitul cardiac, îmbunătățesc umplerea camerelor cardiace cu sânge, încetinesc ritmul cardiac;
  • anticoagulante - reduc riscul formării cheagurilor de sânge în vasele de sânge și, în consecință, complicații tromboembolice;
  • agenți care îmbunătățesc procesele metabolice ale mușchiului inimii (preparate de potasiu, vitamine).

Odată cu dezvoltarea astmului cardiac sau a edemului pulmonar (insuficiență acută a ventriculului stâng), pacientul are nevoie de spitalizare de urgență. Prescrieți medicamente care cresc debitul cardiac, diuretice, nitrați. Terapia cu oxigen este obligatorie.

Îndepărtarea lichidului din cavitățile corpului (abdominal, pleural, pericardic) se efectuează prin puncție.

Prevenirea

Prevenirea formării și progresiei insuficienței cardiace constă în prevenirea, depistarea precoce și tratamentul activ al bolilor cardiovasculare care determină dezvoltarea acesteia.

Videoclip YouTube legat de articol:

Elena Minkina
Elena Minkina

Elena Minkina Doctor anestezist-resuscitator Despre autor

Studii: a absolvit Institutul Medical de Stat din Tașkent, specializarea medicină generală în 1991. Cursuri de perfecționare promovate în mod repetat.

Experiență profesională: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate al orașului, resuscitator al secției de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și furnizate numai în scop informativ. La primul semn de boală, consultați-vă medicul. Automedicația este periculoasă pentru sănătate!

Recomandat: